biyxoru.ru

Легочная гипертензия на фоне хобл

ХОБЛ и легочная гипертензия

Легочное сосудистое сопротивление и давление в легочной артерии у людей с хронической обструкцией (ХОБЛ) в спокойном состоянии обычно в рамках нормы или даже чуть выше. Чрезмерное повышение давления происходит от развития изменений сосудов. Запускаемые механизмы влекут изменения в органе и появление легочной гипертензии (ЛГ).

Факторы формирования

Хронические болезни легких, такие как обструкция (частично необратимое нарушение тока воздуха по легким или ХОБЛ) провоцируют повышение давления в сосудах органа. При ХОБЛ легочная гипертензия развивается не из-за одного фактора, а по ряду причин. Чаще патология формируется в условиях разных нарушений, которые оказывают влияние на гемодинамику, то есть движение крови по сосудам. Кратко подано описание основных провоцирующих факторов в таблице.

В отдельных случаях болезнь может спровоцировать высокое давление.

К другим причинам относятся:

  • медицинские и демографические факторы (артериальная гипертензия, беременность);
  • прием определенных лекарственных препаратов и интоксикация;
  • сдавливание легочных сосудов новообразованиям, вследствие ожирения, искаженной грудной клеткой.

Вернуться к оглавлению

Симптоматика ЛГ

Симптомы ЛГ у больных ХОБЛ выражаются низкой чувствительностью из-за преобладающего основного заболевания:

  • У больных может ускоряться или замедляться пульс и появиться парадоксальный пульс.
  • Проявляются типичные черты правожелудочковой недостаточности:
    • асцит;
    • периферические отеки.
  • Расширяются яремные вены и наблюдается гепатомегалия из-за правожелудочковой недостаточности или гиперинфляции, затрудняющей возврат к сердцу крови.
  • Появление одышки в состоянии покоя и ее усиление при физических нагрузках.
  • Ощущение упадка сил, слабости, головокружения.
  • Появление боли сжимающего характера с локализацией в грудине и интенсивностью вплоть до обморока.

Вернуться к оглавлению

Механизм развития болезни

Существует 2 характера развития недуга:

  • Пассивный ― затрагивает левые участки сердечной мышцы. При уменьшении систолической функции и нарушения покоя сердечного желудочка слева включается этот механизм.
  • Облитерирующий, проявляющийся при хронических болезнях органов дыхания, когда ХОБЛ выступает катализатором появления ЛГ. Исход затяжного воспалительного процесса — рубцевание артерий и вен. Протяженность малого круга прохождения крови сокращается, а сопротивление току крови возрастает. Сильная перегруженность правых отделов сердца, дальнейшее их декомпенсирование определяются общим действием описанных механизмов.

Вернуться к оглавлению

Диагностические манипуляции

Благодаря правильной диагностике исключаются другие распространенные причины ЛГ. Обследование способствует оценке риска и дальнейших действий пациента. Позволяют обнаружить нарушения:

  • общий осмотр;
  • аускультация легких;
  • рентген органов грудной клетки;
  • электрокардиография;
  • ЭХО-КГ;
  • инвазивный замер давления в легочных сосудах через введенные катетеры.

Технология, позволяющая измерить давление в легких, считается наиболее точной.

Лечение легочной гипертензии при ХОБЛ

Существует ряд лекарств, которые применяются в борьбе с болезнью:

  1. «Дилтиазем», «Амлодипин», «Нифедипин» блокируют кальциевые каналы.
  2. К расслаблению сосудов в виде ингаляций назначается оксид азота. Применяется по 5―6 часов в день на протяжении 2―3-х недель.
  3. Искуственный «Простациклин» («Эпопростенол») используют постоянно, вводят внутривенно. Еще существует «Трептостинил», который можно постоянно применять подкожно. «Илопрост» — антиагригантное средство, аналог «Простациклина», но для ингаляции. Средства расслабляют гладкую мускулатуру сосудов легочной артерии и предупреждают объединение тромбоцитов с разрастанием миоцитов.
  4. «Бозентан», «Ситаксентан» и блокаторы рецепторов к эндотелину понижают давление в легочной артерии и благосклонно воздействуют на протекание заболевания.
  5. Регулярное антикоагулянтное лечение «Варфарином». Улучшает прогнозы, повышает выживаемость.

Выполнение общих рекомендаций пациентами с ЛГ и ХОБЛ не допускает осложнений болезни. Но важно поддерживать тонус поперечнополосатых мышц, занимаясь физическими нагрузками, но так, чтобы не появлялись одышка, боли в груди, потеря сознания. Для предотвращения ЛГ нужно отказаться от курения, исключать стрессы, депрессии, своевременное обращение к врачу, дальнейшее наблюдение у него, лечение болезни, которая стала причиной ЛГ.

Читать еще:  Легочная гипертензия классификация по сдла

Гипертензия и ХОБЛ

Гипертензия при ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) возникает в качестве компенсаторного механизма. Организм пытается доставить тканям большее количество кислорода, в недостаточной концентрации поступающего через обструктивные дыхательные пути. Повышение давления в малом кругу кровообращения легких способствует более быстрому омыванию альвеол, содержащих молекулы О2, кровью. Таким образом, за счет скорости кровяного тока компенсируется малое количество насыщенного кислородом гемоглобина.

Где связь гипертензии и ХОБЛ?

Давление в малом кругу кровообращения повышается на запущенных стадиях болезни. Легочная гипертензия появляется у пациентов с уже развившейся эмфиземой. Последняя представляет собой патологическое расширение бронхиол, средних и крупных бронхов под давлением скопившегося в легких воздуха. Сосуды легких сужаются вследствие нарушения медиаторн их процессов, увеличения массы и сократительной способности гладкомышечных волокон легочной артерии. Возрастает синтез вазоконстрикторов белковых молекул, заставляющий сосудистые стенки уменьшать диаметр просвета.

При хронической обструктивной болезни легких возникает ремоделирование сосудов. Патология является основой возникновения гипертензии в легочном круге кровообращения за счет тканевого стресса при снижении концентрации кислорода.

Причины и развитие гипертензии при ХОБЛ

Отклонение возникает на 4 стадии хронической обструктивной болезни легких. Артериальная гипертензия появляется на фоне деструкции паренхиматозной легочной ткани. При этом процессе ограничивается скорость тока воздуха через верхние дыхательные пути. Теряется связь трахеи с альвеолами. Последние спадаются, приводя к обструкции. При этом повышение давления в альвеолярных сосудах начинается еще на ранних стадиях, но проявляет себя только при повышенных физических нагрузках. Процесс переходит на легочную артерию. Сосудистые стенки утолщаются, работая с избыточной активностью. Нарушаются процессы вазодилатации, происходит расширение сосудов с помощью молекул оксида азота.

Симптоматика гипертензии и ХОБЛ

При повышении давления в малом кругу кровообращения и при хронической обструктивной болезни легких возникают такие клинические симптомы:

  • Хронический кашель. Он сопровождается отхождением мокроты только на стадиях обострения. Часто возникает разовое выплескивание застойного содержимого легких, иногда с прожилками крови.
  • Сухие и влажные хрипы в легких. Не выслушиваются при аускультации. Влажные хрипы бывают как мелко, так и крупнопузырчатыми.
  • Одышка. Она возникает вследствие дыхательной недостаточности и является компенсаторным симптомом. Тахипноэ — частое дыхание, более 20 раз в минуту. Обеспечивает организм достаточным количеством кислорода.
  • Цианоз кончиков пальцев. Эти части человеческого тела приобретают синюшную окраску следствие недостаточной концентрации кислорода в крови.
  • Отеки, увеличивающиеся к вечеру. Они возникают при развитии так называемого легочного сердца, которое проявляется застойными явлениями в левом желудочке.
  • Снижение массы тела.

Вернуться к оглавлению

Методы диагностики

В диагностических целях применяются такие анамнестические, объективные, лабораторные и инструментальные методики обследования:

  • Опрос пациента относительно давности наличия у него характерных симптомов. Выясняется предшествующий инфекционный, фтизиатрический и пульмонологический анамнез.
  • Перкуссия и пальпация грудной клетки. Определяются относительные границы расположения легких, исследуется форма ребер.
  • Аускультативные методики. С помощью стетофонендоскопа выслушиваются дыхательные хрипы и шумы, их локализация, рассеянность и интенсивность.
  • Забор мокроты на микробиологическое исследование.
  • Общий анализ крови. В нем наблюдается повышение количества лейкоцитов и красных кровяных телец.
  • Спирография. С помощью специального аппарата определяется объем форсированного вдоха и выдоха, жизненная емкость легких и другие дыхательные показатели.
  • Флюорография или рентгенография грудной клетки. Помогает установить границы процесса и провести дифференциальную диагностику с другими патологиями.
  • Компьютерная или магнитно-резонансная томография служит для уточнения диагноза.

Вернуться к оглавлению

Лечение и ведение больных

При возникновении артериальной гипертензии вследствие хронической обструктивной болезни легких предпринимаются медикаментозные меры предупреждения дыхательной недостаточности. С этой целью пациенту рекомендуют отказаться от курения. Проводятся сеансы оксигенотерапии. Больному предлагается дышать увлажненным кислородом. Если накладывается инфекционный процесс, его лечат с помощью антибиотикотерапии. Для улучшения реологии мокроты применяют бронхолитики. Эта группа лекарственных средств способствует расширению бронхиальных ходов и улучшению их сократительной способности. Глюкокортикостероиды действуют местно и способствуют уменьшению воспалительного процесса. Ведение пациентов сопровождается приемом муколитиков, разжижающий густой бронхиальный секрет. В тяжелых случаях применяется оперативное вмешательство.

Читать еще:  Портальная гипертензия у кошек лечение

Легочная гипертензия при хобл: патогенез, лечение.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является одной из ведущих причин заболеваемости и смертности во всем мире [1]. ХОБЛ определяют как заболевание, характеризующееся ограничением воздушного потока, которое не полностью обратимо; ограничение воздушного потока обычно прогрессирует и связано с патологическим воспалительным ответом дыхательных путей на повреждающие частицы или газы. легочная артериальная гипертензия, являющаяся следствием заболеваний, нарушающих функцию и/или структуру легких; легочная артериальная гипертензия приводит к развитию гипертрофии и дилатации правого желудочка и со временем может привести к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности” Механизмы ЛГ при ХОБЛ Причиной развития и становления ЛГ у больных ХОБЛ, как правило, является не один фактор, а комбинация нескольких факторов, оказывающих активное или пассивное влияние на легочную гемодинамику Основной причиной ЛГ является артериальная гипоксемия. Впервые роль альвеолярной гипоксии в развитии легочной вазоконстрикции была показана в 1946 г. Альвеолярная гипоксия вызывает легочную вазоконстрикцию посредством прямых и непрямых механизмов. Прямой эффект гипоксии связан с развитием деполяризации гладкомышечных клеток сосудов и их сокращением. В настоящее время доказано, что к деполяризации гладкомышечных клеток и легочной вазоконстрикции приводит изменение функции калиевых каналов клеточных мембран. Непрямым механизмом гипоксической легочной вазоконстрикции является воздействие на стенку сосудов эндогенных медиаторов, таких как лейкотриены, гистамин, серотонин, ангиотензин II и катехоламины. Все данные медиаторы относятся к вазоконстрикторам, и их продукция значительно повышается в условиях гипоксии. Развитие легочной гипертензии и легочного сердца является закономерным исходом длительного течения ХОБЛ. Для больных с бронхитическим типом ХОБЛ характерно более раннее развитие легочного сердца, чем для больных с эмфизематозным типом. Клинические проявления прогрессирующей ДН у больных бронхитическим типом наблюдаются в среднем и пожилом возрасте. Целью лечения больных ХОБЛ с ХЛС является предупреждение дальнейшего нарастания легочной гипертензии.

• Общая тактика: прекращение воздействия на лёгкие вредных факторов • Режим и диета: пребывание на свежем воздухе, избегание переохлаждений, контакта с больными респираторными инфекциями; ежегодная антигриппозная и антипневмококковая вакцинация; физические тренирующие программы

• Лекарственное лечение вне обострения: антихолинергические бронхолитики (ипратропия бромид) или комбинации с b2-агонистами (ингаляции из баллончика, через спейсер или небулайзер), теофиллины длительного действия. Ингаляционные ГК при эффективности начального двухнедельного курса системных стероидов (улучшение параметров ФВД). Отхаркивающие препараты со свойствами антиоксидантов (ацетилцистеин, амброксол). Регулярное применение противокашлевых средств, наркотических средств при ХОБЛ противопоказано. a1-Антитрипсин — при его недостаточности. Долгосрочная оксигенотерапия на стадии III при гипоксии (paO2 менее 60 мм рт.ст.)

• Лекарственное лечение при обострении: ингаляционные b2-агонисты короткого действия (сальбутамол) на фоне терапии антихолинергическими препаратами (ипратропия бромид), метилксантины с осторожностью (контроль сывороточной концентрации). ГК в/в или перорально (30–40 мг 10–14 дней per os). Антибиотики только при наличии гнойной мокроты (аминопенициллины, цефалоспорины II-IV поколений, новые макролиды, пневмотропные фторхинолоны III-IV поколений). На стадии III оксигенотерапия дополняется вспомогательной вентиляцией

• Хирургическое лечение: буллэктомия, оперативная коррекция лёгочного объёма, трансплантация лёгкого

• Особенности лечения в пожилом возрасте обусловлены наличием сопутствующих заболеваний (ограничение ксантинов, симпатомиметиков, комбинация с сердечно-сосудистыми средствами)

Читать еще:  Первичная легочная гипертензия клинические рекомендации

• Особенности ведения беременных и кормящих связаны с нарастающей гипоксемией при ХОБЛ (контроль оксигенации), возможной тератогенности применяемых препаратов.

Осложнения и их лечение. Частые инфекции (антибактериальная терапия); вторичная лёгочная гипертензия и лёгочное сердце (оксигенотерия, снижение давления малом круге); вторичная полицитемия (оксигенотерапия); острая или хроническая дыхательная недостаточность.

3. Ревматойдный артрит : клиническая картина с учетом стадии процесса. Лабораторная диагностика.Ревматойдный артрит- хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно- деструктивного прогрессирующего полиартрита. Сущность заболевания состоит в поражении суставных тканей ( синовиальная оболочка, суставной хрящ, капсула сустава) воспалительным процессом , развивающимся на иммунной основе и приводящим к эрозиям суставных поверхностей костей с последующим формированием выраженных деформаций и анкилозов. Клиническая картина. На I этапе диагностического поиска выясняют основные жалобы больного (как правило, связанные с поражением суста­вов), а также особенности начала заболевания. Выделяют несколько вари­антов^, При постепенном начале заболевания (в течение нескольких месяцев) отмечают медленное нарастание болей и скованности в мелких перифери­ческих суставах (лучезапястных, проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых, голеностопных и плюснефаланговых)/— примерно в половине случаев. Движения в суставах ограничены незначительно, температура тела остается нормальной..Генерализованная полиартралгия, или симптомокомплекс, напоминаю­щий «ревматическую полимиалгию» (обычно у лиц пожилого возраста).По мере течения РА больные отмечают развитие деформаций поражен-1ных суставов и ограничение в них подвижности, которая в выраженных -Случаях приводит к полной потере функции сустава.Для уточнения диагноза артрита производят диагностическую пункцию сустава с последующим исследованием синовиального выпота. При РА в си­новиальной жидкости (в отличие от нормы) увеличено количество клеток (за счет нейтрофилов), содержание белка, выявляются рагоциты — нейтро-филы, фагоцитирующие РФ, и иммунные комплексы, содержащие РФ, а также сам РФ.В ряде случаев проводят артроскопию в сочетании с биопсией сишши альной оболочки сустава с последующим морфологическим исследованием. Типичный признак — пролиферация клеток синовии с палисадообразным их расположением по отношению к наложениям фибрина. Другие измене­ния синовии в виде гиперплазии ворсин, лимфоидной инфильтрации, от­ложения фибрина, очаги некроза встречаются при артритах иного происхо­ждения. Лртроскопия на ранней стадии болезни позволяет четко диффе­ренцировать РЛ от других воспалительных заболеваний суставов.На основании выраженности суставного синдрома и внесуставных по ражений выделяют следующие клинические формы РА: 1) преимуществен но суставная; 2) суставно-висцеральная; 3) сочетание РА с другими диф­фузными заболеваниями соединительной ткани или поражением суставов 4) ювенильный РА.

Преимущественно суставная форма встречается у 80 % больных. У ЬЬ “i больных она протекает в виде хронического прогрессирующего полиартрИ” та, у 14 % — в виде олиго- и моноартрита с подострым течением, пораже-нием одного-двух крупных суставов (чаще коленных) и небольшой ИХ де­формацией.

Суставно-висцеральная форма встречается у 12—13 % больных, протека­ет с поражением внутренних органов и выраженными общими реакциями в виде лихорадки, снижения массы тела, с анемией, высокой активпостьк: лабораторных показателей (острофазовых и иммунологических).РА может сочетаться с другими заболеваниями соединительной ткани, в том числе с ревматизмом, а также развиваться на фоне уже имеющегося деформирующего остеоартроза.

Ювенильный РА (ЮРА) — форма РА у детей (в возрасте до 16 лет), от личающаяся от РА у взрослых. При ЮРА отмечается острое начало с высо кой лихорадкой и внесуставными проявлениями (васкулит с поражением внутренних органов), значительными иммунными сдвигами. Поражаются преимущественно крупные суставы (моно-, олигоартрит) с частым вовле­чением в патологический процесс суставов позвоночника. Часто отмечает­ся поражение глаз (увеит), РФ обнаруживается редко. Прогноз и течение более благоприятны, чем РЛ у взрослых. Нередко отмечают его трансфор мацию в РЛ взрослых или болезнь Бехтерева.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector